Tổn thương gan là gì? Các công bố khoa học về Tổn thương gan
Tổn thương gan là một tình trạng mà gan bị hư hại hoặc bị tổn thương do nhiều nguyên nhân khác nhau. Có thể là do sử dụng quá nhiều rượu, nhiễm virus viêm gan, ...
Tổn thương gan là một tình trạng mà gan bị hư hại hoặc bị tổn thương do nhiều nguyên nhân khác nhau. Có thể là do sử dụng quá nhiều rượu, nhiễm virus viêm gan, tác động của thuốc lá, tiếp xúc với các chất gây độc, bệnh lý nội tiết, bệnh lý di truyền hoặc liên quan đến lối sống không lành mạnh như ăn nhiều đồ ăn nhanh, ít vận động, thiếu chất xơ và chất dinh dưỡng cần thiết cho gan. Nếu không được điều trị kịp thời, tổn thương gan có thể dẫn đến viêm gan, xơ gan và các vấn đề sức khỏe nghiêm trọng khác.
Tổn thương gan có thể là do nhiều nguyên nhân khác nhau và có mức độ nghiêm trọng khác nhau. Dưới đây là một số nguyên nhân và loại tổn thương gan phổ biến:
1. Rượu và chất gây nghiện: Sử dụng quá nhiều rượu, thuốc lá và chất gây nghiện khác có thể gây tổn thương gan. Việc tiêu thụ rượu nhiều và lâu dài có thể dẫn đến viêm gan, xơ gan và ung thư gan.
2. Virus viêm gan: Các virus viêm gan như virus viêm gan A, B, C, D và E có thể tấn công gan, làm viêm gan và gây tổn thương gan. Nếu không được điều trị kịp thời, nó có thể dẫn đến viêm gan mạn tính, xơ gan và ung thư gan.
3. Thuốc và chất độc: Sử dụng quá liều hoặc sử dụng lâu dài các loại thuốc có thể gây tổn thương gan. Các loại thuốc gây tổn thương gan bao gồm paracetamol, thuốc chống viêm không steroid và các loại thuốc kháng sinh.
4. Tổn thương gan do môi trường: Tiếp xúc với các chất độc hóa học và thuốc trừ sâu, thuốc trừ cỏ và các chất gây ô nhiễm trong môi trường có thể gây tổn thương gan.
5. Bệnh lý nội tiết: Một số bệnh lý nội tiết như bệnh tiểu đường, bệnh tăng huyết áp, béo phì và rối loạn chuyển hóa cũng có thể gây tổn thương gan.
6. Di truyền: Một số tình trạng di truyền như xơ gan gia đình, bệnh Wilson và bệnh Alpha-1 antitrypsin có thể gây tổn thương gan.
Tổn thương gan có thể dẫn đến các triệu chứng như mệt mỏi, đau bụng, sự mất cân bằng dinh dưỡng, sự giảm chức năng gan và các vấn đề sức khỏe nghiêm trọng như xơ gan, ung thư gan và suy gan. Điều trị tổn thương gan phụ thuộc vào nguyên nhân và mức độ tổn thương. Đôi khi, việc thay đổi lối sống lành mạnh, kiểm soát cân nặng, ngừng sử dụng rượu và thuốc lá, và ăn một chế độ ăn uống lành mạnh có thể giúp phục hồi gan. Trong một số trường hợp nghiêm trọng, có thể cần phải sử dụng các loại thuốc hoặc thực hiện các quá trình điều trị đặc biệt như cấy ghép gan.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "tổn thương gan":
Một kỹ thuật mới sử dụng việc tuần hoàn liên tục dòng dịch perfusion của gan chuột trong tình trạng tại chỗ, lắc gan trong môi trường đệm in vitro, và lọc mô qua lưới nylon, đạt được việc chuyển đổi khoảng 50% gan thành các tế bào parenchymal nguyên vẹn, tách biệt. Các môi trường perfusion bao gồm: (a) dung dịch Hanks không chứa canxi có 0,05% collagenase và 0,10% hyaluronidase, và (b) dung dịch Hanks không chứa magiê và canxi có 2 mM ethylenediaminetetraacetate. Các nghiên cứu sinh hóa và hình thái học chỉ ra rằng các tế bào tách biệt này có khả năng sống sót. Chúng hô hấp trong môi trường có chứa ion canxi, tổng hợp glucose từ lactate, không thấm với inulin, không nhuộm bằng trypan blue, và giữ nguyên tính toàn vẹn cấu trúc của chúng. Kính hiển vi điện tử của các sinh thiết được lấy trong và sau khi perfusion cho thấy rằng các desmosome bị cắt đứt nhanh chóng. Các vùng chứa hemidesmosome của màng tế bào bị lún vào và có vẻ như bị chèn ra và di chuyển về phía trung tâm. Tuy nhiên, các kết nối chặt và ngắt vẫn tồn tại trên các tế bào nguyên vẹn, tách biệt, giữ lại các đoạn nhỏ của tế bào chất từ các tế bào parenchymal trước đó. Các tế bào không giữ kết nối chặt và ngắt thể hiện sự sưng phồng của các bào vacuole Golgi và các bào vacuole trong tế bào chất ngoại vi. Sự hình thành vacuole tế bào chất trong một tỷ lệ nhỏ các tế bào và sự mất potassium là những dấu hiệu duy nhất của tổn thương tế bào được phát hiện. Theo các tham số khác được đo, các tế bào tách biệt tương đương với các tế bào parenchymal gan bình thường tại chỗ về hình dáng và chức năng.
Nghiên cứu trước đây của chúng tôi đã chứng minh sự gia tăng biểu hiện của protein sốc nhiệt (Hsp) 90 trong da của bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống (SSc). Mục tiêu của chúng tôi là đánh giá nồng độ Hsp90 trong huyết tương ở bệnh nhân SSc và xác định mối liên quan của nó với các đặc điểm liên quan đến SSc. Có 92 bệnh nhân SSc và 92 người đối chứng khỏe mạnh được sắp xếp theo độ tuổi và giới tính được tuyển chọn cho phân tích cắt ngang. Phân tích dọc bao gồm 30 bệnh nhân bị SSc kèm bệnh phổi kẽ (ILD) được điều trị thường xuyên với cyclophosphamide. Hsp90 gia tăng ở bệnh nhân SSc so với nhóm đối chứng khỏe mạnh. Hsp90 tương quan dương tính với protein C phản ứng và tương quan âm tính với các xét nghiệm chức năng phổi như dung tích sống gắng sức và khả năng khuếch tán cho cacbon monoxide (DLCO). Ở bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống da lan rộng (dcSSc), Hsp90 tương quan dương tính với thang điểm da Rodnan được sửa đổi. Ở bệnh nhân SSc-ILD được điều trị bằng cyclophosphamide, không thấy sự khác biệt về Hsp90 giữa lúc bắt đầu và sau 1, 6, hoặc 12 tháng điều trị. Tuy nhiên, Hsp90 ban đầu có thể dự đoán sự thay đổi DLCO sau 12 tháng. Nghiên cứu này chỉ ra rằng nồng độ Hsp90 trong huyết tương gia tăng ở bệnh nhân SSc so với nhóm đối chứng khỏe mạnh cùng độ tuổi và giới tính. Hsp90 gia tăng ở bệnh nhân SSc có liên quan với hoạt động viêm gia tăng, chức năng phổi kém hơn và trong dcSSc, với mức độ tổn thương da. Hsp90 trong huyết tương ban đầu có thể dự đoán sự thay đổi DLCO sau 12 tháng ở bệnh nhân SSc-ILD điều trị bằng cyclophosphamide.
Năng lượng phân hạch tiên tiến và năng lượng tổng hợp trong tương lai sẽ yêu cầu những hợp kim cấu trúc hiệu suất cao mới với các đặc tính vượt trội được duy trì trong điều kiện phục vụ lâu dài trong môi trường siêu khắc nghiệt, bao gồm tổn thương neutron gây ra tới 200 sự dịch chuyển nguyên tử mỗi nguyên tử và, đối với tổng hợp, 2000 appm He. Sau khi mô tả ngắn gọn về tổn thương do tia xạ và khả năng kháng tổn thương, chúng tôi tập trung vào một lớp hợp kim ferritic nano cấu trúc mới nổi (NFAs) cho thấy triển vọng trong việc đáp ứng những thách thức này. NFAs chứa mật độ cực cao của các đặc điểm gia cố phân tán giàu Y-Ti-O (NFs) mà, cùng với các hạt tinh và mật độ đứt gãy cao, cung cấp độ bền kéo, độ bền chảy và độ bền mỏi cực kỳ cao. Các NFs ổn định dưới ảnh hưởng của tia xạ lên tới 800°C và giữ He trong các bọt quy mô nhỏ, ngăn chặn sự phồng lên của khoảng trống và làm giòn nhanh ở nhiệt độ thấp, cũng như làm giòn do đứt gãy do chảy trong môi trường nhiệt độ cao. Trạng thái hiện tại của sự phát triển và hiểu biết về NFAs được mô tả, cùng với một số thách thức đáng kể còn lại.
U tế bào thần kinh đệm đậm độ cao dị sản đáp ứng hóa trị tốt hơn so với u tế bào thần kinh đệm cấp độ cao. Chúng tôi đã tiến hành điều tra, trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đa trung tâm, xem liệu hóa trị bổ trợ procarbazine, lomustine và vincristine (PCV) có cải thiện thời gian sống toàn bộ (OS) ở bệnh nhân được chẩn đoán mới với u tế bào thần kinh đệm đậm độ cao dị sản hoặc u tế bào thần kinh đệm-astrocytomas dị sản không.
Điểm cuối chính của nghiên cứu là OS; các điểm cuối phụ là thời gian sống không bệnh (PFS) và độc tính. Bệnh nhân được chỉ định ngẫu nhiên hoặc chỉ xạ trị 59,4 Gy trong 33 liều, hoặc cùng xạ trị tiếp sau là sáu chu kỳ hóa trị PCV chuẩn (RT/PCV). Xóa đoạn 1p và 19q được đánh giá bằng phương pháp lai huỳnh quang tại chỗ.
Tổng cộng có 368 bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu. Thời gian theo dõi trung vị là 60 tháng và 59% bệnh nhân đã tử vong. Ở nhánh RT, 82% bệnh nhân với khối u tiến triển nhận được hóa trị. Ở 38% bệnh nhân ở nhánh RT/PCV, PCV bổ trợ bị ngừng do độc tính. Thời gian sống OS sau RT/PCV là 40,3 tháng so với 30,6 tháng sau chỉ điều trị RT (P = .23). RT/PCV gia tăng thời gian PFS so với chỉ điều trị RT (23 so với 13,2 tháng; P = .0018). 25% bệnh nhân được chẩn đoán có mất kết hợp 1p/19q; 74% nhóm này vẫn còn sống sau 60 tháng. RT/PCV không cải thiện thời gian sống trong nhóm bệnh nhân có mất 1p/19q.
Hóa trị PCV bổ trợ không kéo dài OS nhưng làm tăng PFS ở u tế bào thần kinh đệm đậm độ cao dị sản. Mất kết hợp 1p/19q là đặc điểm xác định một nhóm u thần kinh đệm có tiên lượng tốt. Không có nhóm di truyền nào được xác định có lợi về OS từ PCV bổ trợ.
Mặc dù các khái niệm ban đầu về liệu pháp tế bào gốc nhằm thay thế mô bị mất, nhưng bằng chứng gần đây đã gợi ý rằng cả tế bào gốc và tiền thân đều thúc đẩy phục hồi thần kinh sau thiếu máu cục bộ thông qua các yếu tố tiết ra giúp phục hồi khả năng tái cấu trúc của não bị tổn thương. Cụ thể, các túi ngoại tiết (EVs) từ các tế bào gốc như exosomes đã được đề xuất gần đây có vai trò trung gian cho các tác dụng phục hồi của tế bào gốc. Để xác định liệu EVs có thực sự cải thiện suy giảm thần kinh sau thiếu máu cục bộ và tái cấu trúc não hay không, chúng tôi đã so sánh có hệ thống các tác động của các túi ngoại tiết (MSC-EVs) từ tế bào gốc trung mô (MSCs) so với MSCs được truyền i.v. vào chuột trong các ngày 1, 3 và 5 (MSC-EVs) hoặc ngày 1 (MSCs) sau khi xảy ra thiếu máu cục bộ não tiêu điểm ở chuột C57BL6. Trong 28 ngày sau khi đột quỵ, các điểm yếu về phối hợp vận động, tổn thương não trên mô học, phản ứng miễn dịch trong máu ngoại vi và não, cùng những thay đổi về tạo mạch và sinh trưởng tâm thần kinh đã được phân tích. Cải thiện suy giảm thần kinh và bảo vệ thần kinh dài hạn kết hợp với tăng cường tạo mạch thần kinh và thần kinh đã được ghi nhận ở các con chuột bị đột quỵ nhận EVs từ hai dòng MSC nguồn gốc tủy xương khác nhau. Việc sử dụng MSC-EV mô phỏng chính xác các phản ứng của MSCs và kéo dài suốt giai đoạn quan sát. Mặc dù sự xâm nhập của tế bào miễn dịch não không bị ảnh hưởng bởi MSC-EVs, sự suy giảm miễn dịch sau thiếu máu cục bộ (tức là B-cell, tế bào giết tự nhiên và lymphopenia tế bào T) đã giảm bớt trong máu ngoại vi ở 6 ngày sau thiếu máu cục bộ, cung cấp môi trường ngoại vi thích hợp cho tái cấu trúc não thành công. Vì các nghiên cứu gần đây cho thấy MSC-EVs an toàn với con người, nghiên cứu này cung cấp bằng chứng lâm sàng quan trọng cần thiết cho các nghiên cứu chứng minh nhanh chóng trong bệnh nhân đột quỵ.
Cấy ghép các tế bào gốc trung mô (MSCs) cung cấp một phương pháp tiếp cận hỗ trợ quan trọng bên cạnh việc làm tan cục máu đông để điều trị đột quỵ thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, MSCs không tích hợp vào các mạng lưới thần kinh cư trú mà hoạt động gián tiếp, gây bảo vệ thần kinh và thúc đẩy tái sinh thần kinh. Mặc dù cơ chế MSCs hoạt động còn chưa rõ ràng, bằng chứng gần đây đã gợi ý rằng các túi ngoại tiết (EVs) có thể chịu trách nhiệm cho các tác dụng gây ra bởi MSCs dưới điều kiện sinh lý và bệnh lý. Nghiên cứu hiện tại đã chứng minh rằng EVs không thua kém MSCs trong mô hình đột quỵ động vật gặm nhấm. EVs gây bảo vệ thần kinh lâu dài, thúc đẩy tái sinh thần kinh và phục hồi chức năng thần kinh, và điều tiết các phản ứng miễn dịch sau đột quỵ ngoại biên. Ngoài ra, vì EVs dung nạp tốt ở người theo báo cáo trước đó, việc sử dụng EVs trong điều kiện lâm sàng có thể mở đường cho một định nghĩa điều trị đột quỵ mới và sáng tạo mà không có các tác dụng phụ dự kiến liên quan đến cấy ghép tế bào gốc.
Tài liệu cho thấy khoảng 93% tổng số trường hợp gãy dây pacemaker xảy ra ở đoạn dây bên phía bên ngoài của điểm vào tĩnh mạch, và sự chèn ép costoclavicular được cho là nguyên nhân. Mặc dù các mạch máu có thể bị chèn ép do chuyển động của xương đòn, nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tổn thương dây và catheter trong khu vực đó là do sự kẹt mô mềm hơn là do tiếp xúc với xương. Phẫu tích tám xác người với mười dây cho thấy hai dây vào tĩnh mạch đầu, và không được đưa vào nghiên cứu. Trong số bốn dây còn lại, bốn dây đi qua cơ dưới đòn, hai dây qua dây chằng costoclavicular, và hai dây qua cả hai cấu trúc này trước khi vào tĩnh mạch dưới đòn, tĩnh mạch cảnh trong hoặc tĩnh mạch brachiocephalic. Các nghiên cứu giải phẫu chứng minh rằng sự kẹt bởi cơ dưới đòn hoặc dây chằng costoclavicular có thể gây gấp đi gấp lại liên tục của các dây trong quá trình vận động của đai vai. Cineradiology của các bệnh nhân với sự tắc nghẽn catheter phụ thuộc vào vị trí đã xác nhận sự kẹt bởi cơ dưới đòn. Sự kẹt mô mềm tạo ra một tải trọng tĩnh lên các dây và catheter, và sự gấp lại liên tục quanh điểm kẹt có thể là nguyên nhân gây tổn thương trước đây được cho là do sự chèn ép cycle costoclavicular.
Staphylococcal enterotoxin B (SEB) là một chất kích hoạt mạnh mẽ tế bào T Vβ8+, dẫn đến sự mở rộng clone của khoảng 30% quần thể tế bào T. Hệ quả là, điều này dẫn đến sự giải phóng cytokine viêm, sốc độc và cuối cùng là tử vong. Trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi đã điều tra xem Δ9tetrahydrocannabinol (THC), một cannabinoid nổi tiếng với các đặc tính chống viêm, có thể ngăn ngừa tỷ lệ tử vong do SEB gây ra và giảm bớt triệu chứng của sốc độc hay không.
Chúng tôi đã đánh giá hiệu quả của THC đối với việc quản lý SEB thông qua cả đường hô hấp (xịt mũi) và tiêm nội khoang bụng vào chuột C3H/HeJ dựa trên việc đo lường các thông số lâm sàng liên quan đến SEB, bao gồm sản xuất cytokine, sự xâm nhập tế bào, rò rỉ mạch máu và kháng lực đường thở. Ngoài ra, cơ chế hoạt động phân tử đã được làm rõ
Sự tiếp xúc với SEB dẫn đến tỷ lệ tử vong cấp tính, trong khi điều trị bằng THC dẫn đến 100% tỷ lệ sống sót của chuột. SEB đã kích thích cụm miRNA-17-92, cụ thể là miRNA-18a, nhắm vào Pten (phosphatase và tensin homologue), một chất ức chế của con đường tín hiệu PI3K/Akt, qua đó ức chế các tế bào T điều hòa. Ngược lại, điều trị bằng THC đã ức chế các miRNA riêng lẻ trong cụm, đảo ngược các tác động của SEB.
Chúng tôi báo cáo lần đầu tiên vai trò của cụm mi
Chuỗi sự kiện chính xác dẫn đến tổn thương tế bào gan sau thiếu máu/tái tưới máu (I/R) vẫn chưa được hiểu rõ hoàn toàn. Trong bài viết này, chúng tôi xem xét một cơ chế của rối loạn chức năng cơ quan sau I/R gan hoặc điều trị ức chế miễn dịch, bên cạnh khả năng bảo vệ tế bào nội mô xoang gan (LSEC) và điều trị chống tiểu cầu nhằm giảm thiểu tổn thương tế bào gan.
Chúng tôi đã thực hiện một cuộc tổng quan tài liệu, sử dụng PubMed-NCBI, để cung cấp thông tin về các thành phần cần thiết cho sự phát triển của tổn thương tế bào gan sau I/R.
Đã được chứng minh rằng tổn thương LSECs sau I/R gan hoặc điều trị ức chế miễn dịch, theo sau bởi sự kết tụ tiểu cầu ngoài mạch (EPA) là nguyên nhân gốc rễ của rối loạn chức năng cơ quan trong ghép gan. Chúng tôi đã phân loại ba giai đoạn từ tổn thương LSECs đến rối loạn chức năng cơ quan, sử dụng cơ chế gây bệnh dự đoán của hội chứng tắc nghẽn xoang. Giai đoạn đầu tiên là sự tách rời của LSECs và sự phá hủy thành mạch xoang sau khi LSECs bị thương do I/R gan hoặc điều trị ức chế miễn dịch. Giai đoạn thứ hai là EPA, thực hiện thông qua sự phá hủy thành mạch xoang. Các yếu tố tăng trưởng khác nhau, bao gồm thromboxane A2, serotonin, yếu tố tăng trưởng chuyển hóa-beta và ức chế hoạt hóa plasminogen-1, được giải phóng bởi EPA trong không gian Disse của vùng ba, kích thích tăng huyết áp tĩnh mạch cửa và sự tiến triển của xơ gan. Giai đoạn thứ ba là rối loạn chức năng cơ quan sau tăng huyết áp tĩnh mạch cửa, xơ gan, và sự giảm tái tạo gan thông qua các yếu tố tăng trưởng khác nhau do EPA tiết ra.
Mục tiêu của nghiên cứu hồi cứu này là phân tích các đặc điểm siêu âm của tổn thương gan ở bệnh nhân mắc bệnh fascioliasis nhằm giúp xác định tính hữu ích của siêu âm trong việc chẩn đoán rối loạn này ở những bệnh nhân từ những khu vực mà
Bảy bệnh nhân có bệnh fascioliasis giai đoạn cấp tính (gan) đã được xác định trong một loạt 37 bệnh nhân đã được báo cáo trước đó, những người này đã được đánh giá qua siêu âm tại Bệnh viện Donostia ở San Sebastián (Guipúzcoa), Tây Ban Nha. Trong số này có 4 nam và 3 nữ, độ tuổi từ 29 đến 69 (trung bình là 49 tuổi). Tiền sử ăn rau cải đã được xác nhận ở 6 bệnh nhân.
Qua siêu âm, các tổn thương gan xuất hiện dưới dạng các khu vực kích thước tăng cường phản xạ âm thanh trong thùy phải (2 trường hợp), nhiều tổn thương dạng nốt hoặc không đều với độ tương phản âm thanh thay đổi, có đường kính từ 5 đến 25 mm ở cả hai thùy (4 trường hợp), và một khối phức hợp duy nhất 6 cm trong thùy gan phải (1 trường hợp). Việc điều trị bằng dehydroemetine, praziquantel hoặc bithionol đã dẫn đến sự thuyên giảm hoàn toàn, mặc dù 2 bệnh nhân cần thêm một chu kỳ điều trị nữa. Một bệnh nhân cũng đã phẫu thuật.
Siêu âm có thể hữu ích trong việc phát hiện và theo dõi các tổn thương gan ở người mắc bệnh fascioliasis và có thể hỗ trợ trong việc chẩn đoán tình trạng này, đặc biệt là ở những khu vực mà bệnh này đang lưu hành. © 2003 Wiley Periodicals, Inc. J Clin Ultrasound 31:358–363, 2003
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10